Главное
- Себорейный дерматит (СД) – это распространенное воспалительное заболевание, возникающее на участках кожи, богатых сальными железами (например, лица, волосистой части головы, грудины).
- Причина заболевания неизвестна, однако важную роль играют виды Malassezia, триглицериды, ЖК, индивидуальная к ним чувствительность.
- ВИЧ-ассоциированное заболевание. Часто возникает при неврологической коморбидности (особеннно при Паркинсоне).
- Себорейный дерматит является причиной эпизодического зуда, перхоти и образования желтоватых жирных чешуек на коже головы, вдоль линии роста волос, а также на коже лица.
- Диагноз устанавливается клинически.
- Лечение проводится противогрибковыми препаратами, местными кортикостероидами, дегтем и кератолитиками.
- Воспалительное заболевание кожи на фоне нарушения функции сальных желез.
- Однако продукция сала при этом не увеличивается
- Вот почему более точным называть заболевание: дерматит себорейных областей 1
Анамнез
- Низкая влажность, физиологический и эмоциональный стресс - признанные факторы экзацербации
Патогенез
- Себорея является предрасполагающим фактором, но не прямой причиной себорейного дерматита.
Химический состав кожного сала (триглицеридов и ЖК), а не его продукция, играет ключевую роль. - Малассезия нарушает метаболизм ЖК.
- Расщепляет кожное сало, высвобождает свободные ЖК из триглицеридов, поглощает специфические насыщенные ЖК, оставляя после себя ненасыщенные.
Детская форма СД
- Дети с СД имели повышенные уровни ЖК - продуктов элонгации линоленовой кислоты.
- Ферменты, вовлеченные в метаболизм ЖК, считаются незрелыми у новорожденных, а к 6-11 месяцам жизни нормализуются.
- Нормализация уровней ЖК происходит одновременно со становлением ремиссии детского СД.
Клиническая картина
Детская форма
Имеются большие разногласия в классификации детской формы СД.
Эритродермический детский себорейный дерматит - болезнь Лейнера
Он же синдром Лейнера, подразумевает:
- снижение прибавки массы тела
- хроническую диарею
- иммунные аномалии (например дефицит C5)
- Детский себорейный дерматит уникален отсутствием хронизации и большей частотой генерализации
- Некоторые авторы не рассматривают детскую форму СД как отдельную нозологию, а считают это вариантом атопического дерматита
- Почти всегда возникает в первые недели жизни и самостоятельно разрешается в течение 3-4 месяцев.
- Как правило появляется под пеленками, хотя может первично возникать и на лице и на волосистой части головы.
- Реже встречается зуд
Взрослая форма
- В случае поражения только волосистой части головы термин “перхоть” часто рассматривается в качестве синонима себорейного дерматита. Перхоть рассматривается как мягкая форма себорейного дерматита без эритемы 1
- У пациентов с себорейным дерматитом обычно обнаруживаются заболевания ассоциированные с Malasezia spp. (Разноцветный лишай, Малассезия-фолликулит)
Диагностика
Гистология
- Крайне редко пациентам, в особенности детям с выраженным себорейным дерматитом, бывает необходима биопсия.
Картина похожа на псориаз - Гистологически себорейный дерматит бывает сложно отличить от псориаза.
- При гистологическом исследовании обнаруживаются прерывистый или непрерывный акантоз, непостоянный фокальный спонгиоз с экзоцитозом мононуклеарных клеток и случайные нейтрофилы. Последние также могут поражать воронку волосяного фолликула.
- Паракератоз (сохранение ядер кератиноцитов в роговом слое) и микроабсцессы Мунро преобладают по краям устья фолликула (плечо паракератоза), а исследование чешуйки обнаруживает скопление фибрина и нейтрофилов (Barr and Young, 1985; Caputo and Gelmetti, 2002).
- Более выраженный паракератоз описан при себорейном дерматите, ассоциированном с ВИЧ-инфекцией или СПИД (Schwartz et al., 2006).
- В дерме виден скудный периваскулярный лимфогистиоцитарный инфильтрат с небольшим количеством нейтрофилов.
- Метод прямой иммунофлюоресценции при детском себорейном дерматите не обнаруживает значительного отложения IgG, IgM, IgE, IgA, C1g, С3, пропердина или фибриногена ни в области дермоэпидермального соединения, ни вокруг кровеносных сосудов.
- Тем не менее Th обнаружены периваскулярно и в небольшом количестве рассеяны в эпидермисе.
- Несмотря на некоторое перекрытие признаков, биопсия может быть полезна для дифференциации себорейного дерматита от псориаза.
- При псориатических поражениях обнаруживаются нейтрофилы в роговом слое, истончение надсосочковой пластинки и извитые капилляры в сосочковом слое дермы — признаки, не типичные для себорейного дерматита.
- С другой стороны, спонгиоз обычно наблюдается при себорейном дерматите с более мягкой степенью псориазиформной гиперплазии (Caputo and Gelmetti, 2002).
- Следует отметить, тем не менее, что поражения при хроническом себорейном дерматите становятся менее спонгиотическими и больше напоминают псориаз с фолликулярными пробками с ортокератическими и паракератическими клетками и шероховатыми эпидермальными выростами (Ackerman, 1977).
- При этом биопсия может быть полезным дополнением при клинически неясных случаях себорейного дерматита.
Лечение
Топически
Топические антимикотики, комбинированные антимикотики + гкс
Системно
Антимикотики
При тяжелом, распространенном и резистентном к наружному лечению СД:
- Итраконазол 200 мг п/о 1 р/сут 1 нед > 200 мг п/о 1 р/сут 2 первых дня каждого из 3 следующих мес. (с 3 лет)
- Флуконазол 50 мг п/о 1 р/сут 2 нед или 200-300 мг 1 р/нед 2-4 нед (детям раннего возраста не противопоказан)
- Кетоконазол 200 мг п/о 1 р/сут 4 нед (с 3 лет)
- Тербинафин 250 мг п/о 1 р/сут 4 нед (с 2 лет)
Антигистаминные - При выраженном зуде - антигистаминные препараты (лоратадин, цетиризин и др.) п/о 10 - 20 дней
Антибиотики - При присоединении вторичной инфекции - антибиотики широкого спектра
- При остром течении распространенного СД - системные ГКС в сочетании с активной наружной и общей терапией антимикотиками
Физиотерапия: селективная фототерапия 3 р/нед не более 8 нед